Aktywina A jako regulator rozwoju układu moczowo-płciowego ssaków

13 04 2026

mgr Eliza Winek, dr hab. Katarzyna Szczepańska, dr Lidia Wolińska-Nizioł oraz dr hab. Aneta Suwińska z Zakładu Embriologii Instytutu Biologii Rozwoju i Nauk Biomedycznych Wydziału Biologii UW, we współpracy z mgr. Marcinem Bednarkiem ze Szkoły Głównej Gospodarstwa Wiejskiego są autorami pracy dotyczącej roli aktywiny A w rozwoju żeńskiego układu moczowo-płciowego oraz jej znaczenia dla płodności. Artykuł pt. „Reduced activin A levels impair urogenital system development and compromise female mouse fertility” został opublikowany w czasopiśmie Molecular Human Reproduction.

Aktywina A to plejotropowe białko sygnałowe, powszechnie występujące u ssaków, regulujące liczne procesy biologiczne, w tym proliferację i różnicowanie komórek, oś hormonalną oraz funkcję gonad. Zaburzenia jej poziomu obserwuje się w przebiegu wielu chorób oraz stanów patologicznych u ludzi, m.in. ciąży pozamacicznej, endometriozie czy zespole policystycznych jajników. Choć wiadomo, że aktywina A jest wydzielana przez żeński układ rozrodczy, dotychczasowe badania jej funkcji były ograniczone przez śmiertelność okołourodzeniową myszy pozbawionych tego białka, co uniemożliwiało poznanie pełnego zakresu funkcji aktywiny A w rozrodzie i embriogenezie ssaków.

 

W przedstawionych badaniach naukowcy wykorzystali unikatowy model myszy z obniżonym poziomem aktywiny A, który ujawnił nową rolę tego białka w rozwoju i funkcjonowaniu żeńskiego układu rozrodczego.

Osobniki z obniżonym poziomem aktywiny A dożywały dorosłości, ale wykazywały szereg zaburzeń rozwojowych, takich jak mniejszy rozmiar ciała, zmiany anatomiczne w obrębie oczu oraz opóźniony wzrost sierści. Kluczowe jednak było wyraźne obniżenie płodności, które dotyczyło wyłącznie samic –  tylko jedna z siedmiu wydała potomstwo, podczas gdy samce pozostawały płodne.

W celu wyjaśnienia przyczyny obniżonej płodności naukowcy przeprowadzili analizy obejmujące dojrzewanie i zapłodnienie oocytów oraz rozwój zarodków in vitro, a także ocenę cyklu estralnego, poziomu hormonów i anatomii układu rozrodczego samic, aby ustalić, czy zaburzenia te wynikają z nieprawidłowości oocytów, czy z dysfunkcji organizmu samicy.

Przeprowadzone analizy wykluczyły zaburzenia jakości oocytów i wczesnego rozwoju zarodków jako możliwą przyczynę obniżonej płodności samic. Wykazały natomiast obecność poważnych wad anatomicznych układu rozrodczego samic, wynikających z nieprawidłowej przebudowy zatoki moczowo-płciowej. W czasie normalnego rozwoju myszy struktura ta stopniowo zanika w ciągu kilku pierwszych dni po urodzeniu, tworząc odrębne ujścia pochwy i cewki moczowej. U samic z obniżonym poziomem aktywiny A zatoka moczowo-płciowa przetrwała jednak do dorosłości, powodując zwężenie światła pochwy, nieprawidłowe ujście cewki moczowej do kanału pochwy oraz wypadanie narządów miednicy. Zmianom tym towarzyszyły zaburzenia cyklu estralnego i podwyższony poziom hormonu luteinizującego, co w konsekwencji utrudniało skuteczną kopulację.

Praca pokazuje, że aktywina A odgrywa kluczową rolę w prawidłowym rozwoju żeńskiego układu moczowo-płciowego oraz regulacji hormonalnej. Obniżenie poziomu tego białka może wiązać się z występowaniem rzadkich wad anatomicznych obserwowanych również u ludzi, takich jak przetrwała zatoka moczowo-płciowa czy wypadanie narządów miednicy.

Serdecznie gratulujemy bardzo ciekawych badań!

Badania zostały sfinansowane w ramach projektu: OPUS (UMO-2019/33/B/NZ3/02906) Narodowego Centrum Nauki

Link do artykułu: https://doi.org/10.1093/molehr/gaag007