Publikacja grupy prof. Anny Malik w Nature Communications

03 11 2025

W czasopiśmie Nature Communications ukazał się artykuł przedstawiający wyniki badań dotyczących patogenezy choroby Alzheimera, przeprowadzonych przez dr Ewelinę Ziemlińską, mgr. Tomasza Obrębskiego oraz dr hab. Annę Malik, prof. ucz. z Grupy Badawczej Neurobiologii Komórkowej (Wydział Biologii UW) oraz ich współpracowników z Niemiec, Polski i Danii. Naukowcy wykazali, że nieprawidłowa odpowiedź pewnego typu komórek glejowych, astrocytów, na amyloid-β przyczynia się do odkładania złogów patogennych białek w mózgu, co jest procesem kluczowym dla rozwoju choroby Alzheimera.

Choroba Alzheimera jest postępującym schorzeniem neurodegeneracyjnym, prowadzącym do utraty pamięci, zaburzeń poznawczych oraz zmian strukturalnych w mózgu. Jedną z przyczyn dysfunkcji i śmierci neuronów występujących w tej chorobie jest odkładanie się w mózgu toksycznych złogów amyloidu-β. Wykorzystując mysi model choroby Alzheimera, grupa prof. Malik wraz ze współpracownikami wykazała, że do rozwoju patologicznych zmian w mózgu przyczynia się zaburzona odpowiedź astrocytów na stres wywołany akumulacją amyloidu-β. Czynnikiem kluczowym dla odpowiedniego funkcjonowania astrocytów jest produkowane przez nie białko SorCS2. U myszy pozbawionych tego białka nawet niski poziom amyloidu-β wywoływał reaktywność astrocytów, prowadząc do stanu zapalnego w mózgu oraz do nasilonego odkładania złogów amyloidu-β oraz białka tau, co jest charakterystyczne dla przebiegu choroby Alzheimera. Badacze wykazali, że nieprawidłowa odpowiedź astrocytów na amyloid-β prowadzi do aktywacji δ sekretazy – proteazy, która bierze udział w wytwarzaniu patogennych form zarówno amyloidu-β, jak i białka tau.

Zachęcamy do zapoznania się z treścią całej pracy: „Astrocytes distress triggers brain pathology through induction of δ secretase in a murine model of Alzheimer’s disease”